Celiakia i nadwrażliwość na gluten nadal często używane są jako synonimy. Niemniej jednak w literaturze naukowej od pewnego czasu funkcjonuje termin: nadwrażliwość na gluten niezwiązana z celiakią (ang. Non-Celiac Gluten Sensitivity, w skrócie NCGS), odnoszący się do kondycji występującej w rzeczywistości znacznie powszechniej niż celiakia. W niniejszym artykule postaram się odpowiedzieć na tytułowe pytanie oraz na inne intersujące pytania dotyczące stosowania diety bezglutenowej, m.in. dlaczego przestrzeganie diety niezawierającej glutenu może u niektórych osób nie przynosić pożądanych efektów.

Powszechność występowania celiakii i NCGS

Celiakia jest chorobą autoimmunizacyjną, charakteryzującą się trwałą nietolerancją glutenu. Przypadłość ta prawdopodobnie dotyczy 1-2% populacji ogółem. Z kolei NCGS według publikacji Sapone i wsp., 2010 i 2011 może występować nawet 5 razy częściej niż celiakia i dotyczyć 6-7% populacji ogółem [1, 2]. W przypadku NCGS konsumpcja pokarmów zawierających gluten może wywoływać objawy zbliżone do obserwowanych u pacjentów z celiakią: bóle brzucha, egzema, bóle głowy, „zamglony umysł”, zmęczenie, biegunki, depresja, anemia, drętwienie rak i nóg oraz bóle stawów (według obserwacji poczynionych w Center for Celiac Research and Treatment). Wymienione objawy zdecydowanie mogą zmniejszać komfort życia, ale również ich występowanie może utrudniać kształtowanie sylwetki i poprawianie wyników sportowych.

W oparciu o wnioski z wspomnianych publikacji niestety obecnie brakuje obiektywnych testów diagnostycznych NCGS. W powszechnie stosowanych testach oceniana jest najczęściej jedynie reakcja układu odpornościowego na alfa-gliadynę. Wzrost przeciwciał może być stymulowany przez inne komponenty glutenu i pszenicy, m.in. gamma i omega gliadynę, gluteninę oraz agluteninę z kiełków pszenicy, co ostatnio zostało potwierdzone w badaniu Vojdani i wsp., 2013 [3]. Nadal wartościowym narzędziem pozwalającym diagnozować NCGS pozostaje dieta eliminacyjna.

Konsekwencje związane z konsumpcją glutenu przy celiakii lub NCGS

Procesy zapalne wywoływane przez przeciwciała przeciw komponentom glutenu i pszenicy mogą stanowić przyczynę dla szeregu chorób autoimmunizacyjnych, włączając cukrzyce typu I, chorobę Hashimoto, reumatoidalne zapalenie stawów a także chorób, w których w efekcie autoimmunizacji układ odpornościowy zwraca się przeciwko strukturom układu nerwowego (np.: stwardnienie rozsiane).

Przekonujące dowody wspierające przekonanie, że gluten poprzez różne mechanizmy może wywierać negatywny wpływ na układ nerwowy zostały zamieszczone w publikacji przeglądowej: „The gluten syndrome: a neurological disease.” [4] Jednocześnie w ostatnio przeprowadzonym badaniu Vojdani i Tarash, 2013 zaobserwowali silne reakcje między przeciwciałami przeciw antygenom glutenu a białkami układu nerwowego (m.in. białkami móżdżku) [5]. Odnotowany wpływ może być warunkowany poprzez zjawisko molekularnej mimikry prowadzące do rozwoju reakcji krzyżowej. W tej sytuacji struktury układu nerwowego ze względu na podobieństwa w sekwencjach aminokwasów mogą być mylnie postrzegane przez układ odpornościowy jako antygeny glutenu. Przypomnę, że móżdżek jest częścią mózgowia odpowiadającą za koordynację ruchów i utrzymanie równowagi ciała.

Często w celu poprawy funkcji poznawczych proponuje się wiele suplementów (np.: olej rybi,  miłorząb japoński, lecytyna). Niemniej jednak warto zastanowić się nad mechanizmami mogącymi w danym przypadku stymulować procesy neurodegeneracyjne (np.: oporność insulinowa a w efekcie niestabilny poziom glikemii, zmniejszenie przepływu krwi do mózgu), tak by nie dobierać suplementów zupełnie w ciemno. Jak się okazuje jednym z mechanizmów powodujących procesy neurodegeneracyjne może być również niezdiagnozowana nadwrażliwość na gluten. W takiej sytuacji podaż oleju rybiego lub lecytyny może nie być najskuteczniejszym rozwiązaniem.

Nadwrażliwość na gluten, czy nietolerancja FODMAP?

W ostatnim czasie Biesiekierski i wsp., 2013 przeprowadzili interesujące badanie z udziałem pacjentów ze zdiagnozowanym zespołem jelita nadwrażliwego (ang. Irritable Bowel Syndrome, w skrócie IBS), odnotowujących poprawę objawów po wprowadzeniu diety bezglutenowej [5]. Uczestnicy tego badania byli przekonani, że ich problem stanowi NCGS. Jednakże po zastosowaniu diet eksperymentalnych (uboga w gluten, bogata w gluten i uboga w FODMAP) nie odnotowano u nich wyraźnego związku między konsumpcją glutenu a objawami IBS. Interesujące jest, że wyraźna poprawa objawów występowała u uczestników tego badania po zastosowaniu diety ubogiej w FODMAP. W omawianym badaniu w przypadku diety bogatej w gluten, źródłem glutenu nie były produkty jednocześnie bogate w FODMAP (np.: pszenica, bądź żyto), co pozwoliło na odizolowanie wpływu glutenu od efektów wywieranych przez FODMAP. Wyniki przeprowadzonego badania sugerują, że w znacznej części przypadków nietolerancja FODMAP może być mylnie interpretowana jako nadwrażliwość na gluten, co wymaga potwierdzenia w dalszych badaniach.

W ramach wyjaśnienia, dieta uboga w FODMAP (ang. Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols, w skrócie FODMAP) charakteryzuje się niską zawartością składników fermentujących – oligosacharydów, disacharydów, monosacharydów i polioli (tabela z pokarmami o wysokiej i niskiej zawartości FODMAP).

Dieta bezglutenowa w praktyce

Wiele produktów spożywczych może być zanieczyszczonych glutenem (m.in. płatki owsiane, kasza gryczana, bakalie i kawa rozpuszczalna), w związku z czym przestrzeganie diety bezglutenowej stanowi duże wyzwanie. Po części z tego względu aż do 30% pacjentów z NCGS lub celiakią nie odnotowuje wyraźnej poprawy objawów w efekcie przestrzegania diety bezglutenowej.

Dodatkowo we wspomnianym badaniu Vojdani i Tarash, 2013, autorzy zidentyfikowali nie tylko reakcje między przeciwciałami przeciw antygenom glutenu a antygenami występującymi w organizmie człowieka, ale również antygenami występującymi w pokarmach często konsumowanych przez osoby na diecie bezglutenowej: mleko krowie, mleko czekoladowe, butyrofilina mleka, białka serwatkowe, kazeina, owies, kukurydza, proso, ryż i kawa rozpuszczalna [5]. Zdaniem badaczy przy braku poprawy objawów w efekcie przestrzegania diety bezglutenowej eliminacja wymienionych produktów spożywczych może być zasadna.

Na zakończenie

Osoby bardziej zainteresowane tematem zachęcam do zapoznania się z wykładem Prof. Alessio Fasano: Spectrum of Gluten-Related Disorders: People Shall Not Live by Bread Alone, który wraz ze swoim zespołem badawczym odkrył białko – zonulina, stanowiące klucz do bariery jelitowej i bariery krew-mózg. Jednym ze składników pokarmowych stymulujących wydzielanie zonuliny jest gluten. Prof. Alessio Fasano był również gościem Chrisa w podcaście Revolution Health Radio.

1) Sapone i wsp. 2010. Differential mucosal IL-17 expression in two gliadin-induced disorders: gluten sensitivity and the autoimmune enteropathy celiac disease. Int Arch Allergy Immunol. 152: 75-80.

2) Sapone i wsp. 2011. Divergence of gut permeability and mucosal immune gene expression in two gluten-associated conditions: celiac disease and gluten sensitivity. BMC Med. 9;9: 23.

3) Vojdani i wsp. 2013. The prevalence of antibodies against wheat and milk proteins in blood donors and their contribution to neuroimmune reactivities. Nutrients. 6: 15-36.

4) Ford. 2009. The gluten syndrome: a neurological disease. Med Hypotheses. 73: 438-40.

5) Vojdani i Tarash. 2013. Cross-Reaction between Gliadin and Different Food and Tissue Antigens. Food and Nutrition Sciences. 4: 20-32.

6) Biesiekierski i wsp. 2013. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology. 145: 320-8.e1-3.